早泄（Premature Ejaculation, PE）作为男性最常见的性功能障碍之一，其发病与神经系统病变密切相关。神经系统通过复杂的信号传导网络调控射精反射，当中枢或外周神经通路因疾病、损伤或功能紊乱出现异常时，可导致射精控制能力显著下降。本文将深入剖析神经系统病变诱发早泄的核心病理机制，为临床干预提供理论依据。
中枢神经系统（CNS）是射精控制的“高级司令部”，其功能异常直接引发射精阈值降低。
神经递质代谢紊乱
5-羟色胺（5-HT）是调控射精的关键神经递质。研究证实，5-HT受体敏感性下降或突触间隙5-HT浓度不足，可削弱其对射精反射的抑制作用。糖尿病、多发性硬化等疾病引发的CNS病变，通过氧化应激和线粒体功能障碍，干扰5-HT合成与再摄取，导致射精潜伏期缩短。
下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）失调
性激素水平异常直接影响神经兴奋性。睾酮缺乏可降低中枢神经对射精的抑制能力，而高泌乳素血症则通过负反馈抑制促性腺激素释放，加剧性功能紊乱。临床数据显示，约30%的早泄患者存在HPG轴功能异常。
大脑皮层兴奋性增强
焦虑、压力等心理因素激活大脑边缘系统，促使去甲肾上腺素释放增加，加速射精反射弧的触发。功能性磁共振（fMRI）研究显示，早泄患者的前额叶皮层（负责抑制冲动）活动减弱，而杏仁核（情绪处理中枢）活动亢进。
外周神经将性刺激信号传递至脊髓和大脑，其病变可导致信号传导失衡。
阴茎背神经过度敏感
阴茎背神经是传递性刺激的主要通路。慢性前列腺炎、尿道炎等炎症因子（如TNF-α、IL-6）刺激神经末梢，引发C纤维过度兴奋，缩短射精反射时间。糖尿病周围神经病变则通过晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积，直接损伤神经纤维髓鞘，加速信号传导。
脊髓射精中枢功能紊乱
腰骶段脊髓（L2-S4）是射精初级反射中枢。脊髓肿瘤、外伤或退行性病变（如脊髓空洞症）可破坏抑制性中间神经元，使射精反射脱离高级中枢调控。动物实验表明，脊髓损伤后大鼠射精潜伏期缩短50%以上。
交感与副交感神经的精确协调是正常射精的基础，其失衡导致射精调控失序。
交感神经过度激活
交感神经主导精液射出阶段。糖尿病自主神经病变引发α-肾上腺素能受体敏感性增高，使精囊和输精管过早收缩。流行病学显示，糖尿病患者的早泄发生率较健康人群高2.3倍。
盆底肌肉神经调控异常
球海绵体肌和坐骨海绵体肌的节律性收缩由阴部神经控制。神经源性膀胱或盆腔手术损伤骶神经丛，可导致肌肉收缩无力或失调，表现为射精无力或逆行射精。
多种系统性疾病通过神经损伤途径诱发早泄：
| 疾病类型 | 神经损伤机制 | 临床关联性 |
|---|---|---|
| 糖尿病 | 高糖毒性损伤神经轴突，微血管病变致神经缺血 | 早泄风险增加68%。 |
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